Клиническое биохимическое исследование крови

Частой причиной сильного кашля у кошек является астма. Она представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Характерной особенностью этого состояния является сужение бронхов, из-за чего у животных наступают периоды затяжного сухого кашля. О том, как своевременно распознать астму у кошек, и можно ли полностью вылечить это заболевание, рассказывают специалисты ветеринарной клиники Берлога в Москве.

image

Читайте в этой статье:

Почему у кошек развивается астма? Признаки астмы: на что хозяину обратить внимание? Как заболевание развивается? Диагностика астмы: методы и нюансы Лечение астмы у кошек Рекомендации для хозяина Сколько живут кошки с астмой? Профилактика заболевания

Почему у кошек развивается астма?

Чаще всего астма развивается у кошек в возрасте от 2 до 8 лет. У котят или пожилых животных она встречается реже, но все равно может развиваться. К основным причинам, на фоне которых у пушистых питомцев возникает астма, относятся:

  • Аллергия. В 70% случаев заболевание развивается из-за воздействия аллергенов. К наиболее частым факторам, вызывающим аллергические реакции у котов разного возраста, относятся пыльца, лекарственные препараты, еда, наполнители для лотков и даже дым от сигарет. Непрерывное или частое воздействие аллергенов неизбежно приводит к тому, чувствительность легких животного возрастает в разы, а это влечет за собой возникновение астмы;
  • Онкология. Следующая причина, которая может привести к развитию хронического заболевания дыхательных путей у кошки – это злокачественные новообразования, затрагивающие легочные ткани. Чтобы узнать, вызвана ли астма онкологией, при диагностике обязательно проводится рентгенографическое исследование грудной клетки. При обнаружении злокачественных опухолей, назначается их удаление. Только в этом случае состояние кошки удастся стабилизировать;
  • Заболевания дыхательной системы. Не полностью вылеченные инфекции, поражающие дыхательные пути, приводят к ослаблению иммунитета животных и провоцируют развитие повторных воспалительных процессов в бронхах. К ним относятся пневмония (воспаление лёгочных альвеол), ринотрахеит (герпесвирусная инфекция), кошачий грипп и др. В результате развивается хроническое заболевание – астма.

Еще одна причина, способная вызвать появление астмы у домашних или уличных кошек – генетика. Если рассматривать наследный фактор, то выделяется группа риска, наиболее подверженная развитию этого заболевания – сиамские и гималайские кошки.

На заметку! Чтобы астма передавалась появляющемуся на свет потомству, достаточно одного больного родителя. Этот факт обязательно учитывают при разведении котов.

Признаки астмы: на что хозяину обратить внимание?

Первое, что указывает на астму у кошки – это кашель. При этом пушистые питомцы подгибают лапки и вытягивают шею. Кашель довольно сильный и затяжной, напоминает срыгивание шерсти, поэтому некоторые хозяева игнорируют этот симптом, списывая его на обычное поведение животного.

Симптомы бронхиальной астмы у кошки:

  • внезапные приступы кашля разной длительности,
  • одышка,
  • затрудненное дыхание,
  • хрипы,
  • быстрая утомляемость,
  • вялость,
  • отказ от игр и активностей,
  • ухудшение аппетита.

В тяжелых случаях при астме возникает кислородная недостаточность (гипоксия). Уровень кислорода в организме снижается, а слизистые оболочки синеют – развивается цианоз. В этом случае требуется незамедлительная ветеринарная помощь.

Как заболевание развивается?

Астма у кошек развивается постепенно. Обычно она начинается с мягкой формы, при которой частота приступов кашля составляет около 1-2 раз в месяц. Многие хозяева это игнорируют или просто упускают из вида, находясь вне дома (например, на работе или учебе). На первой стадии астмы кашель длится около 40-60 секунд, поэтому кошка быстро восстанавливается без посторонней помощи.

Если на этом этапе не предпринять никаких ответных мер и не обратиться к врачу, заболевание продолжит развиваться. Это повлечет за собой увеличение продолжительности приступов кашля, а также возникновение других признаков (быстрая утомляемость, снижение аппетита, странные хрипы и др.). Списывать все эти симптомы «на авось» не стоит – это может привести к серьезным последствиям, вплоть до удушья.

Диагностика астмы: методы и нюансы

Главное правило – не заниматься диагностикой и лечением астмы самостоятельно! Дело в том, что это может исказить результаты предстоящих исследований, сбить с толку ветеринара и ухудшить и без того тяжелое состояние любимого питомца.

На заметку! Лабораторных тестов, с помощью которых удалось бы выявить астму со 100% вероятностью, не существует.

Чтобы поставить точный диагноз, ветеринар осматривает питомца, задает несколько вопросов хозяину (как часто возникают приступы кашля, сколько они длятся, есть ли другие изменения в поведении животного), а также назначает дополнительные обследования:

  • общий анализ крови,
  • рентгенографию,
  • бронхоскопию,
  • цитологическое исследование.

Результаты данных исследований позволяют дифференцировать астму у кошки с другими заболеваниями, имеющими аналогичные симптомы (например, с хроническим бронхитом, злокачественными новообразованиями, пневмонией).

Лечение астмы у кошек

К сожалению, астма не лечится. Однако это не повод ничего не предпринимать и опускать руки. Специалисты ветеринарной клиники знают, как контролировать и предотвращать внезапные приступы кашля, развивающиеся на фоне астмы.

Одна из главных задач – выявить и устранить аллергены, приводящие к ухудшению состояния питомца. Если астма спровоцирована аллергическими реакциями, которые являются частой причиной заболевания, то исключение аллергенов позволит полностью предотвратить приступы затяжного астматического кашля.

Если признаки астмы доставляют сильный дискомфорт питомцу или его организм настолько ослаблен, что не может бороться с заболеванием даже при исключении аллергенов, назначается лекарственная терапия. Ветеринар оценивает состояние питомца и на основании результатов диагностики назначает препараты:

  • Бронхорасширяющие средства (бронходиляторы). Они предназначены для быстрого купирования симптомов астмы. Действуют за счет расширения просвета бронхов, поэтому значительно облегчают дыхание. Обычно бронхорасширяющие препараты назначаются ветеринаром вместе с противовоспалительными средствами – это гарантирует максимальную эффективность лечения;
  • Глюкокортикостероиды. Гормональные препараты, способствующие повышению уровня глюкозы в крови. Они назначаются ветеринарами осторожно с учетом всех особенностей состояния питомца. Глюкокортикостероиды повышают выработку гликогена в печени и усиливают катаболизм белков. Однако их прием нужно строго контролировать;
  • Антибиотики. Назначаются в периоды обострений в качестве дополнения к основной терапевтической программе. Антибиотики предназначены для контролирования вторичной флоры и устранения спазмов бронхов. Часто они используются, если астма вызвана не до конца вылеченными инфекциями;
  • Антигистаминные препараты. Они купируют разные признаки аллергических реакций и предотвращают их развитие. Каждая кошка будет по-разному реагировать на определенный антигистаминный препарат, поэтому в некоторых случаях требуется испробовать несколько вариантов лечения;
  • Витаминно-минеральные комплексы. Они содержат витамины и минералы, необходимые для быстрого восстановления организма животного, укрепления иммунной системы, возвращения физической активности и аппетита. Такие комплексы ускоряют выздоровление и снижают риск развития осложнений.

Доверяйте лечение бронхиальной астмы у кошки только опытным ветеринарам!

Рекомендации для хозяина

Под рукой всегда должна находиться аптечка для оказания экстренной помощи. Включите в неё все препараты, которые рекомендует врач (глюкокортикостероиды, бронхолитики, антигистаминные и др.). Эти средства вместе с назначениями ветеринара всегда должны находиться в доступном месте, чтобы вы могли незамедлительно ими воспользоваться.

Обсудите с ветеринаром возможность использования бронхорасширяющих или других препаратов в форме аэрозолей. Пользоваться ингаляторами со специальными насадками гораздо удобнее, а главное – быстрее. Это означает, что вы сможете быстро устранить приступ и снизить риск развития побочных эффектов при употреблении стероидов в форме таблеток или инъекций.

Сколько живут кошки с астмой?

При эффективном лечении астма никак не повлияет на общую продолжительность жизни питомца. Это заболевание не лечится, но при полном исключении аллергенов, правильной лекарственной терапии и соблюдении всех рекомендаций ветеринара удастся достигнуть стойкой ремиссии без затяжных приступов кашля.

На заметку! Астма у кошек – это не инфекционное заболевание. Заразиться им от других животных или людей нельзя.

Профилактика заболевания

Добиться полного выздоровления животного при астме не удастся, поэтому ваша основная задача, как хозяина, – оградить питомца от возможных приступов затяжного кашля. Чтобы это сделать, достаточно следовать простым рекомендациям от опытных ветеринаров:

  • часто проводите влажную уборку,
  • регулярно проветривайте комнаты,
  • не допускайте скопления пыли,
  • подумайте о выборе увлажнителя воздуха,
  • используйте порошки и другие бытовые средства из категории «Эко»,
  • тщательно следите за рационом питомца,
  • домашние цветы и растения переместите на балкон – по возможности,
  • не курите в помещении,
  • выбирайте не пыльные наполнители для лотка.

Помните, что жизнь и здоровье вашего питомца – в ваших руках!

Смотрите также:

image Синдром Кушинга у собак Грыжи позвоночника у собак Миозит (воспаление мышц) у собак

Причины развития почечной недостаточности у кошек до конца не известны. Предрасполагающие факторы к развитию повреждения почек:

  • Инфекции мочевыделительной системы.

  • Острая задержка мочи.

  • Отравления.

  • Несбалансированный рацион.

  • Генетическая предрасположенность.

  • Артериальная гипертензия.

  • Возраст старше 8-12 лет.

Хроническая болезнь почек симптомы

В начале заболевания могут отсутствовать какие-либо признаки. Болезнь почек у кошек начинает проявляться внешне только на 3-4 стадии, когда поражено более 70% нефронов.

Владелец может заметить:

  • Постепенное снижение веса.

  • Ухудшение качества шерсти.

  • Снижение аппетита.

  • Язвы в полости рта и неприятный запах.

  • Вялость.

  • Рвоту.

  • Нарушение дефекации.

  • Моча может становиться светло-соломенной или прозрачной.

  • Обезвоживание.

Диагностика при заболеваниях почек

На основании одних лишь симптомов нельзя поставить диагноз болезни почек. У кошек при разных заболеваниях могут быть похожие признаки. Поэтому необходимо проводить диагностику:

  • Ранним маркером для обнаружения ХБП является определение уровня метаболита SDMA в крови кошек.

  • Дополнительно необходимо оценить соотношение белок/креатинин в моче.

  • Эти два исследования позволяют обнаружить болезнь почек на 1-2 стадии.

  • При выявлении отклонений в этих показателях или при наличии симптомов почечной недостаточности, проводятся следующие диагностические процедуры:

  • Общий анализ мочи.

  • Биохимический анализ крови, с обязательным определением уровня кальция, фосфора, мочевины и креатинина.

  • Общий клинический анализ крови.

  • Ультразвуковое исследование брюшной полости.

  • В некоторых случаях показана биопсия почек.

Лечение почечной недостаточности у кошек

Если ветеринарный врач выявил у кошки болезни почек, лечение будет направлено на поддержание функционирования оставшихся здоровых нефронов.

  • Диетотерапия. Правильный рацион помогает замедлить развитие болезни почек.

  • Препараты для снижения уровня мочевины в крови и моче.

  • Внутривенные капельницы для устранения обезвоживания, нормализации водно-солевого обмена в организме. В большинстве случаев показано медленное восполнение потерь жидкости в течение 12 и более часов.

  • Препараты, контролирующие артериальное давление, так как у кошек с ХБП оно зачастую повышено.

  • Симптоматическое лечение при запорах, уремическом гастрите.

  • На последних стадиях почечной недостаточности нарушается гемопоэз и кошке может потребоваться переливание крови или назначение препаратов, стимулирующих выработку эритроцитов.

Эффективность лечения зависит от стадии почечной недостаточности и от заболевания, которое лежит в основе, например, неоплазия почки, травма, нефросклероз, поликистоз, нефрит. Болезнь почек у кошек невозможно устранить полностью, но в ваших силах замедлить процесс и обеспечить питомца комфортной жизнью.

Прогноз

При 1-2 стадии почечной недостаточности, взяв болезнь под контроль, можно добиться хорошего результата и продолжительности жизни. При 3-4 стадии прогноз от осторожного до неблагоприятного.

Предположения о дальнейшем течении болезни строятся на основании ответа на терапию, изменениях показателей крови и общего состояния кошки.

Лечение почечной недостаточности в ветеринарном центре «В Добрые руки» осуществляется по современным методикам, с применением новейшего оборудования. В том числе Вы можете поместить питомца в круглосуточный стационар клиники для проведения лечебных мероприятий и постоянного контроля состояния животного.

Источник: http://vsgerke.narod.ru/

Материалы конференции: «Ветеринарная медицина — теория, практика, обучение» 2006 г.В Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживает объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, может развиться хроническая почечная недостаточность (ХПН) – нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. У кошек есть некоторые метаболические особенности, которые следует учитывать при изучении и лечении патологии почек.В Этиология и патогенез. ХПН — это состояние, при котором нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремия, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза. Независимо от причины поражения почек при ХПН возникают необратимые структурные изменения, приводящие к потере нефронов. Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны: выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и др.), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся клубочках.Наиболее частыми причинами ХПН являются: гломерулонефриты, МКБ, гидронефроз, сахарный диабет, гиперкальциемия, амилоидоз, поликистоз почек и многие другие. Почечная недостаточность может быть результатом острой почечной недостаточности или следствием кумулятивного эффекта в результате повторяющихся незначительных повреждений.При развитии ацидоза, ограничивается способность поврежденной почки экскретировать ионы водорода и восстанавливать бикарбонат. Развитию почечного ацидоза способствует потеря бикарбонатов с мочой, вследствие нарушения их реабсорбции, что возникает в результате поражения почечных канальцев, снижения активности карбоангидразы и прогрессирования азотемии, при которой нарушается способность выведения шлаков из организма.Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.Поскольку синтез гормона кальцитриола осуществляется проксимальными канальцами, ослабленные почки синтезируют недостаточное его количество, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, ведёт кВ  гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму, что является достаточно поздним признаком ХПН.Синтез эритропоэтина – другая эндокринная функция почек. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит, вызванный недостаточным синтезом в измененных почках неизбежно приводит к анемии, которая имеет нерегенеративный характер. Дополнительными причинами анемии являются желудочно-кишечные кровотечения из-за уремии.Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста – эти гормоны накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и длительной гипергликемии после приёма пищи (снижение толерантности к глюкозе).Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации ренин-ангиотензиновой системы.В Клинические проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) обычно неспецифичные. В клинической картине ХПН нередко на первый план выступают общие клинические симптомы, связанные с интоксикацией — анорексия, рвота, потеря веса, слабость, летаргия, полиурия, полидипсия, кожный зуд (иногда изнурительный). Снижение концентрационной функции почек проявляется синдромом полиурии – полидипсии (относится к ранним проявлениям ХПН). На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация. Вторично может развиваться синдром «резиновой челюсти», который связан с вторичным гиперпаратиреоидизмом (длительно протекающими гиперфосфатемией и гипокальциемией).В Диагностика основана на результатах лабораторных исследований. Прогностическое значение имеют также инструментальные методы (уменьшение размеров почек на рентгенограмме и при эхографии, увеличение эхогенности, поликистоз – по данным УЗИ).Для подтверждения диагноза и выявления метаболических нарушений особую ценность представляют лабораторные исследования. Увеличение концентраций мочевины, азота, креатинина в крови является самыми важными признаками почечной недостаточности. Повышение уровня этих метаболитов в крови вызвано снижением депурационной (очистительной) функции почек. Из всех показателей азотистого обмена концентрация креатинина наиболее показательна, т.к. он, являясь компонентом остаточного азота, выводится с мочой путем гломерулярной фильтрации и не подвергается реабсорбции в почечных канальцах. СодержаниеВ  креатинина в крови здоровых животных достаточно стабильно, не зависит от поступления белков с кормом и интенсивности процессов расщепления их в организме, в отличие от концентрации мочевины. Мочевина не является первичным уремическим токсином (сама по себе она нетоксична), но ее концентрация в сыворотке крови коррелирует со степенью выраженности клинических признаков уремии. Степень гиперфосфатемии изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, является прогностическим неблагоприятным признаком.В В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрацииВ  и концентрации креатинина в крови у кошек мы различаемВ  3 стадии ХПН:Начальная стадияВ  (концентрация креатинина в крови до 250 мкмоль/л) – сопровождается снижением аппетита, периодической рвотой, возможно появление сухости кожи. Важно помнить, что первые признаки почечной недостаточности проявляются только при потере 65% функционирующей почечной ткани (C. Brovida, 2004).Консервативная стадия (концентрация креатинина в крови 252 — 440 мкмоль/л) – развивается апатия, угнетение, умеренная полиурия, возможно появление клинических признаков обезвоживания, у некоторых животных наблюдается рвота, понос (возможен гемоколит).В терминальной стадии (концентрация креатинина в крови более 440 мкмоль/л) наблюдается анемия (часто признаки анемии остаются незамеченными в связи с тяжелым обезвоживанием и гемоконцентрацией, таким образом, показатели гематокрита и гемоглобина остаются в пределах нормы). О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели компонентов остаточного азота в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки.При биохимическом исследовании сыворотки крови кошек с ХПН, мы обратили внимание на интересный факт: помимо высоких концентраций белка, мочевины, креатинина и часто фосфора, так же повышается уровень амилазы и иногда липазы в крови, без клинических проявлений панкреатита. В этом случае помимо клинических признаков, характерных для ХПН (полиурия, полидипсия, снижение аппетита, легкая анемия) у кошек наблюдаются не поносы и рвота, характерные для панкреатита, а наоборот запоры, приводящие к копростазам. При этом мы обратили внимание на отсутствие рвоты, болей в области эпигастрия, температура тела находилась в пределах физиологической нормы. Интересным является и тот факт, что рост активности амилазы часто начинается при улучшении общего состояния, восстановлении аппетита, снижении концентраций мочевины и креатинина в сыворотке крови, что, очевидно, и объясняет отсутствие рвоты.Мы предположили, что рост активности амилазы в сыворотке кровиВ  может быть вызван снижением процессов выведения амилазы путем фильтрации (макроамилаземия) или усиленной реабсорбцией амилазы в поврежденных почечных канальцах. Для оценки выделительной функции почек были проведены некоторые количественные исследования мочи и сыворотки крови. Было сформировано 3 группы животных – котов и кошек в возрасте от 4 до 12 лет. В первую группу были отобраны животные без признаков почечной недостаточности (концентрацияВ  креатинина в крови не превышает 140 мкмоль/л), во вторую – животные с латентной (начальной) стадией почечной недостаточности, в третью – с консервативной стадией ХПН. В пробах крови определяли концентрации гемоглобина, креатинина, мочевины, фосфора, активность амилазы, в пробах мочи – относительную плотность, концентрации белка, креатинина, активность амилазы. Для удобства интерпретации были рассчитаны коэффициенты белок-креатининового отношения в моче (для скорректированной оценки протеинурии) и определено отношение концентрации креатинина мочи к концентрацииВ  креатинина в сыворотки крови. Результаты исследования приведены в таблице 1.В Таблица 1. Некоторые показатели почечной функции у кошек.

Показатели Группы животных
1 2 3
Концентрация гемоглобина в крови, г/л 110- 140 70-130 50-115 В 
Концентрация мочевины в крови, ммоль/л 4,0-8,1В В В В В В В В  В  8,3 – 13,3 15,6-42,0 В 
Концентрация креатинина в крови, мкмоль/л 98-135 170-200 400- 1300 В 
Концентрация фосфора в крови, ммоль/л 1,05-1,69 1,4-2,0 2,1- 4,0 В 
Активность амилазы в сыворотке крови, МЕ/л 1200-2000 1700-2500 2800-4900 В 
Относительная плотность мочи 1,025-1,060 1,022-1,032 1,010-1,018
Белок/креатининовое отношение в моче 0,02-0,50 0,17-0,60 0,20-1,20 В 
Отношение креатинин мочи / креатинин сыворотки крови 45-100 30-45 5-20 В 
Активность амилазы в моче, МЕ/л 20-200 45-180 50-220 В 

В Таким образом, было установлено, что не зависимо от активности амилазы в крови и состоятельности почечной функции, ее активность в моче у кошек крайне низка и неинформативна. Поэтому оценивать активность процессов цитолиза клеток поджелудочной железы (панкреатит, панкреанекроз) по исследованиям мочи у кошек невозможно, в отличие от человека. Увеличение активности амилазы в крови при почечной недостаточности связано, возможно, с усиленным всасыванием амилазы из кишечника в связи с копростазом и повышенной проницаемостью слизистой кишечника, вызванной мукозитом. Мы полагаем, что в данном случае, увеличение активности амилазы, по-видимому, не связно с непосредственным воздействием уремии на поджелудочную железу, поскольку рост амилазы наблюдается зачастую после стабилизации пациента и перевода консервативной стадии ХПН в латентную или неазотемическую. Хотелось бы отметить, что после проведения симптоматической терапии и устранении копростаза у большей части животных амилаза снижалась до нормы.Исследованиями доказано, что при прогрессировании ХПН у кошек происходит значительное снижение концентрационной функции почек без значимой протеинурии (как это происходит при ОПН). По-видимому, с этим связано быстрое прогрессирование признаков обезвоживания у кошек при ХПН.Лечение. Поскольку ХПН — нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек – необходимо понимать, что полное выздоровление невозможно. Большое значение имеет воздействие на факторы, усугубляющие ХПН, вызывающие дополнительное, часто обратимое, снижение клубочковой фильтрации. К таким факторам относятся инфекции мочевых путей, передозировка салуретиков и антибиотиков, гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперкальциемия. Необходимо контролировать водный, электоролитный, солевой режим. Раннее ограничение содержания белка и фосфора в корме заметно замедляет прогрессирование ХПН,В  благоприятно влияя на клубочковую гиперфильтрацию. Необходимо лечение системной гипертензии, которая возникает в результате почечной недостаточности (ингибиторы АПФ, при необходимости диуретики, ограничение натрия в рационе).Для уменьшения выраженности азотемии в консервативной стадии ХПН могут быть использованы энтеросорбенты. Важное значение имеет коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Под контролем уровня кальция и неорганического фосфата в сыворотке крови внутрь назначают карбонат кальция и антациды, связывающие фосфаты. При прогрессировании анемии, вызванной ХПН, успешно используют рекомбинантные препараты эритропоэтина – заместительная терапия ими заметно улучает красное кроветворение. Важно контролировать течение ХПН с помощью регулярных исследованийВ  крови и мочи.В Необходимо помнить, что дополнительными факторами рискаВ  развития терминальной стадии ХПН являются снижение объёма циркулирующей крови, электролитные нарушения, гипо- или гипертензия, лихорадка и сепсис. Поэтому у таких пациентов назначение нефротоксичных лекарств (гентамицин и др.), проведение общей анестезии и хирургическое вмешательствоВ  могут спровоцировать обострение ХПН с развитием терминальной стадии и гибель пациента. В связи с этим, при подозрении на ХПН (возраст старше 6 лет, признаки истощения, бледность слизистых, в анамнезе – полиурия/полидипсия в течение нескольких недель или месяцев, частая рвота и др.) рекомендуется проводить исследования крови для исключения почечной недостаточности.В  Только после получения сведений о состоятельности выделительной функции почек возможно проведение общей анестезии или назначение потенциально нефротоксичных препаратов.В При развитии терминальной стадии ХПН проводят мероприятия, разработанные при лечении ОПН в стадии анурии. В гуманной медицине проводят лечение хроническимВ  гемодиализом, гемосорбцией и плазмаферезом. Надеемся, что эти основные методы стабилизации пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности будут доступны иВ  ветеринарии.В В заключении можно сказать, что своевременная диагностика заболеваний почек значительно увеличивает продолжительность жизни кошек с ХПН, только специальные исследования помогут установить правильный диагноз и провести корректировку лечения (УЗИ, биохимический и клинический анализы крови, анализ мочи).

imageКогда кошка стала не активной,плохо ест — это могут быть признаки болезни.Что бы установить причину и поставить диагноз , часто приходится сдавать кровь на анализ. У кошки, как и у человека, по составу крови можно быстро выявить причину болезни. На этой страничке публикуются показатели биохимического анализа крови, которые являются нормой для здоровой домашней кошки. Клинический (общий) анализ крови кошки 

image

Глюкоза  — универсальный источник энергии для клеток — главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни. Потербность организма кошки в энергии, а значит — в глюкозе — увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса — адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников). Показатель для кошки 3,3-6,3 ммоль/л. Для усвоения глюкозы клетками необходимо нормальное содержание инсулина — гормона поджелудочной железы. При его недостатке (сахарный диабет) глюкоза не может проникнуть в клетки, ее уровень в крови повышен, а клетки голодают.

Повышение уровня глюкозы в крови  (гипергликемия) — причины: сахарный диабет кошек, физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина), тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы), синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников — кортизола), заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз, хронические заболевания печени, почек).

Снижение уровня глюкозы в крови  (гипогликемия) — причины: голодание, передозировка инсулина, заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин), опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками), недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза), тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)

Общий белок в крови.

Показатель для кошки — 54-77 г/л.

Повышение белка в крови  (гиперпротеинемия) — причины: обезвоживание (ожоги, диарея, рвота — относительное повышение концентрации белка за счет снижения объема жидкости), миеломная болезнь (избыточная продукция гамма-глобулинов).

Снижение белка в крови  (гипопротеинемия): голодание (полное или белковое — строгое вегетарианство, нервная анорексия), заболевания кишечника (нарушение всасывания), нефротический синдром (почечная недостаточность), повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление), хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз).

Альбумин  — одна из двух фракций общего белка, выполняющая транспортную функцию.

Показатель для кошки — 25-37 г/л.

Повышение (гиперальбуминемия):

Истинной (абсолютной) гиперальбуминемии не бывает. Относительная возникает при снижении общего объема жидкости (обезвоживании)

Снижение (гипоальбуминемия):

Те же, что и для общей гипопротеинемии.

Билирубин общий в крови кошки — компонент желчи, состоит из двух фракций — непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник. Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови, изменяется окраска кожи.

Повышение в организме кошки (гипербилирубинемия): повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы — паренхиматозная желтуха), непроходимость желчных протоков (механическая желтуха)

Мочевина в крови  — продукт обмена белков, выводящийся почками. Часть мочевины остается в крови .

Нормальный показатель для кошки — 4-10.5 ммоль/л.

Повышение уровня мочевины в крови кошки: нарушение функции почек, непроходимость мочевыводящих путей, повышенное содержание белка в пище, повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда).

Снижение уровня мочевины в крови: белковое голодание, беременность, акромегалия, нарушение всасывания.

Креатинин в крови — конечный продукт метаболизма креатина, который синтезируется в почках и печени  из трех аминокислот (аргинина, глицина, метионина). Полностью выводится из организма  почками, путем клубочковой фильтрации, не реабсорбируясь в почечных канальцах.

Показатель для кошки — 55-180 мкмоль/л.

Повышение уровня креатинина в крови : нарушение функции почек (почечная недостаточность), гипертиреоз.

Понижение уровня креатина: беременность, возрастные уменьшения мышечной массы кошки.

Аланинаминотрансфераза (АлАТ)  — фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца.

Показатель для кошки — 0-75 ЕД.

Повышение (АлАТ) в крови: разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли), разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия), ожоги, токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.).

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) в крови: — фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами.

Показатель у кошки — 9-30 ЕД.

Повышение уровня (АсАТ) в крови кошки : повреждение печеночных клеток (гепатит, токсическое повреждение лекарствами, метастазы в печень), тяжелая физическая нагрузка, сердечная недостаточность, ожоги, тепловой удар.

Гамма-глутамилтрансфераза (Гамма-ГТ) в крови: — фермент, вырабатываемый клетками печени, поджелудочной железы, щитовидной железы.

Показатель у кошки — 0-3 ЕД.

Повышение Гамма-ГТ в крови : забoлевания печени ( гепатит, цирроз, рак), заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет), гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы).

Альфа-Амилаза в крови: — фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез.

Показатель у кошки — 450-1550 ЕД.

Повышение Альфа-Амилазы в крови: панкреатит (воспаление поджелудочной железы), паротит (воспаление околоушной слюнной железы), сахарный диабет, заворот желудка и кишечника, перитонит.

Снижение Альфа-Амилазы в крови : недостаточность функции поджелудочной железы, тиреотоксикоз.

Калий в крови — Показатель у кошки — 3,5-5,3 ммоль/л.

Повышение калия в крови (гиперкалиемия): повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы), обезвоживание, острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками), гиперадренокортикоз.

Снижение калия в крови кошки (гипокалиемия): хроническое голодание (непоступление с пищей), продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком), нарушение функции почек, избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона), гипоадренокортикоз.

Натрий в крови  — Показатель у кошки – 150-160 ммоль/л.

Повышение натрия в крови  (гипернатриемия): избыточное потребление соли, потеря внеклеточной жидкости ( тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение (несахарный диабет), избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников), нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома).

Снижение натрия в крови  (гипонатриемия): потеря, снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки).

Хлориды в крови — Показатель у кошки – 114-128 ммоль/л.

Повышение хлоридов в крови : обезвоживание, острая почечная недостаточность, несахарный диабет, отравление салицилатами, повышенная функция коры надпочечников.

Снижение хлоридов в крови: профузный понос, рвота, увеличение объема жидкости.

Кальций  в крови – Показатель у кошки – 2.1-2.8 ммоль/л.

Повышение в крови (гиперкальциемия): повышение функции паращитовидной железы, злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы), избыток витамина Д, обезвоживание.

Снижение в крови (гипокальциемия): снижение функции щитовидной железы, дефицит витамина Д, хроническая почечная недостаточность, дефицит магния.

Фосфор неорганический  в крови – Показатель у кошки – 0.9-2.3 ммоль/л.

Повышение в крови: разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз), избыток витамина Д, заживление переломов, эндокринные нарушения, почечная недостаточность.

Снижение в крови: недостаток гормона роста, дефицит витамина Д, нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота, гиперкальциемия.

Фосфатаза щелочная в крови  — Показатель у кошки – 4-85 ЕД. Фермент, образующийся в костной ткани, печени, кишечнике, плаценте, легких.

Повышение в крови: беременность, повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз), заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости), заболевания печени.

Снижение в крови: гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы), анемия (малокровие), недостаток витамина С, В12, цинка, магния.

Общий холестерин в крови – Показатель у кошки – 2-5.9 ммоль/л.

Повышение в крови: заболевания печени, гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы), ишемическая болезнь сердца (атеросклероз), гиперадренокортицизм.

Снижение в крови: энтеропатии, сопровождающиеся потерей белка, заболевания печени (цирроз), злокачественные новообразования, плохое питание.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий