Кардиомиопатия у кошек — виды болезни, причины, диагностика и лечение

У наших соседей недавно умерла кошка. Диагноз оказался неутешительным – рак брюшной полости. Оказывается, этот недуг поражает и домашних питомцев. Еще лет двадцать назад ветеринары не сталкивались с этой болезнью у котофеев. Что изменилось, почему возникает онкология? Можно ли ее предотвратить и как лечить?

В 

Злокачественные опухоли чаще атакуют кошек, но встречаются и у котов, это во многом зависит от возраста и вида заболевания.

В 

Причины онкологии у кошек

Современная ветеринария еще не до конца разобралась в причинах возникновения рака у домашних животных. Однако случаев обращений с подозрением на онкологию у питомцев с каждым годом все больше. Большинство ветеринаров связывает это с проживанием около человека в городских условиях, где часто используются химические моющие средства. Кошки вдыхают их пары или облизывают вымытые В«химиейВ» поверхности. Также животным вредят дешевые второсортные корма с химическими добавками и консервантами. Модифицированные продукты и химдобавки вызывают мутацию в клетках организма, а их усиленное размножение приводит к образованию опухоли.

В 

Еще одной причиной рака является попадание в организм кошки онковирусов при вакцинации. Если иммунитет котэ снижен из-за неправильного питания и недостатка микроэлементов, вирус размножается с бешеной скоростью. Также появлению новообразований способствуют стрессы, инфекционные заболевания, наличие паразитов.

В 

Раковые клетки всегда присутствуют в живом организме в той или иной степени, но не всегда появляется рак.

На то нужны благоприятные условия: генетическая предрасположенность, гормональный дисбаланс, ухудшившаяся экология, радиация, перекорм, малоподвижный образ жизни котов и кошек, которые по природе своей являются охотниками.

Городские котофеи почти не выходят на прогулки, испытывают стрессы от шума перфораторов в доме и автомобилей за окном.

В 

Чаще болеют пожилые кошки, хотя у молодых тоже могут начаться метастазы. По статистике, 20 % всех заболеваний мурлык – онкологические. Они могут возникнуть после пятилетнего возраста у представителей любой породы. Однако особи с белым окрасом чаще других подвержены раку кожи.

В 

Виды и симптомы рака у кошек

В 

У кошек опухолевые клетки могут появиться где угодно и разрастись в организме. Бывают доброкачественные опухоли, которые при оперативном вмешательстве полностью вылечиваются, и злокачественные.

В 

У самок чаще встречается рак молочной железы и рак детородных органов (особенно у нестерилизованных представительниц). У кормящих кошек появляются небольшие шишечки внутри сосков. Затем они увеличиваются, и кожа на сосках трескается и кровоточит.

В 

У кошек с белыми мордочками и ушками зарегистрировано частое появление рака кожи (карцинома и аденокарцинома). При этом недуге появляются язвочки на коже, поражается слизистая оболочка рта, десна. Затрагивая легкие, карцинома вызывает кашель. А если метастазы доберутся до кишечника, то возможно увеличение живота, рвота или запор.

В 

image

В 

Очень распространена у кошек саркома. Ее подвиды: фибросаркома, липосаркома, остеосаркома. Опухоль не привязана к конкретному органу. Метастазы появляются стремительно, поражая весь организм. Животное мучается от боли, не находит себе места, кричит. Сопутствующими симптомами могут стать хромота, значительное снижение веса, апатия.

В 

Лимфома – вид кошачьей онкологии, когда поражения начинаются в лимфоузлах и могут добраться до печени и костного мозга. Проявления болезни – шишечки за ушами питомца или в подмышечных впадинах. Лимфома чаще встречается у кошек, страдающих иммунодефицитом и склонностью к частым инфекциям.

В 

Плоскоклеточный рак появляется в ротовой полости кота, поражая нёбо, миндалинки, язык. Там образуются язвочки, со временем начинающие кровоточить. Появляется неприятный запах изо рта. Далее при прогрессировании болезни начинают крошиться и выпадать зубы, перекашивается челюсть.

В 

Часто кошачья онкология развивается после вакцинации. В том месте, где был сделан укол, образуется уплотнение, перерастающее в опухоль. Если опухоль доброкачественная, болезнь протекает вяло, а при злокачественном новообразовании интенсивно прогрессирует и сопровождается болями, кровотечением, прорастанием метастазов в другие органы.

В 

Общая симптоматика онкологии:

– беспокойство;

– потеря аппетита;

– апатия, пассивность;

– потускнение, изменение качества шерсти;

– отечность;

– ранки, язвочки на коже;

– плохая свертываемость крови;

– затрудненное дыхание;

– непроизвольное частое мочеиспускание или дефекация;

– неприятный запах;

– появление шишечек на теле.

В 

Лечение онкологии

Если вы обнаружили признаки рака у кошки, нужно немедленно обратиться в ветеринарную клинику. Специалисты возьмут кусочек ткани для биопсии, при необходимости сделают рентгенограмму или проведут УЗИ, возьмут анализ крови. Если страшный диагноз подтвердится, врач назначит лечение в зависимости от вида и стадии опухоли.

В 

На первых стадиях, когда опухоль появляется в одном месте, можно провести операцию и удалить новообразование. Лечение сугубо индивидуально. Возможно, нужно будет применить химиотерапию, облучение или медикаментозное лечение, но ни в коем случае нельзя заниматься самолечением дома.

В 

image

В 

Если же онкология уже перешагнула третью стадию и начались метастазы, то речь идет не об удалении очага поражения, а об облегчении общего состояния животного, купировании боли. Иногда приходится прибегнуть к крайней мере и усыпить кошку. Четвертая стадия – самая безнадежная и неминуемо приведет к летальному исходу.

В 

Профилактика онкологических заболеваний

В 

Предупредить появление онкологии не может никто, но можно приметить начало болезни и полностью излечиться. У стерилизованных кошек риск возникновения рака молочных желез и половых органов гораздо меньше, чем у приносящих приплод. Поэтому одной из мер профилактики самок и самцов может стать стерилизация и кастрация до полового созревания. Также в случае применения контрацепции у репродуктивных животных хорошей профилактической мерой является полный отказ от гормонов, которые также провоцируют рак.

В 

После каждой вакцинации нужно постоянно наблюдать за котофеем и в случае появления шишечек – сразу показать врачу. Важным в профилактике онкологических заболеваний у животных является выбор корма. Сухие второсортные корма часто приводят к кишечным заболеваниям, признаки которых незаметны сразу. Лучше всего использовать в пищу натуральные мясные продукты, каши со своего стола, молочные продукты. А консервы, в которых содержатся консерванты и канцерогены, любимцу лучше не давать. Обязательно подкармливайте питомца витаминами и биодобавками, которые можно приобрести на сайте красноярской интернет-аптеки В«ФарммедВ».

В 

Также важно изолировать от мурлыки различные химические вещества и удобрения. Если у вас есть кошка, не используйте моющие вещества типа В«Мистер ПроперВ» для мытья полов и поверхностей, на которые часто заскакивает пушистик: столов, подоконников, стульев, тумбочек и т.п. Достаточно просто протирать их влажной тряпкой. И имейте в виду: табачный дым плохо влияет на организм домашнего питомца.

В 

Необходимо систематически посещать ветклинику, делать плановые и сезонные прививки, которые защитят от различных инфекций и вируса иммунодефицита. Для профилактики плоскоклеточного рака котам и кошкам необходим тщательный уход за зубами и полостью рта.

В 

И, конечно, главным помощником в профилактике любых заболеваний будут положительные эмоции. Окружите домашнего любимца лаской и вниманием, почаще выводите на прогулки и по возможности оградите от стресса и шума.

В 

Юлия Савельева

Описание, причины

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) кошек – диффузная или локализованная гипертрофия миокарда желудочков в отсутствии явных причин, таких как гипертензия, гипертиреоз, неоплазия, и повышение постнагрузки (пр. стеноз аорты).

Синонимы: первичная гипертрофическая кардиомиопатия кошек, идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия кошек, ГКМП.

Причины ГКМП кошек точно не определены, считается, что виновником развития гипертрофической кардиомиопатии кошек являются наследственные аномалии. У таких пород как мейн кун (Maine Coon), рэгдол (Ragdoll) и американских короткошерстных пород установлено аутосомно-доминантное наследование. У породы мейн кун происходит неполная пенетрантность, у части генетически аномальных носителей, заболевание может не проявиться на протяжении жизни. Этиология ГКПМ у других кошек остается не выясненной, предположительно болезнь развивается на фоне не распознанных мутаций. В дополнение к наследственным причинам (мутации генов), рассматриваются также такие причины, как повышение чувствительности миокарда к избыточной продукции катехоламинов, аномальный ответ миокарда на ишемию, фиброз миокарда, пищевые факторы, первичные аномалии коллагена, аномалии кальциевых каналов и некоторые другие.

Заболеваемость

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек – наиболее распространенное заболевание сердца, но истинная заболеваемость ГКМП недостаточно определенная в популяции данного вида животных. Первые описания заболевания датируются в 1960-ми и 1970-ми годами, в это же время обнаружена клиническая схожесть между гипертрофической кардиомиопатией кошек и человека, и ГКМП кошек определена как модель заболевания для человека. В одном из исследований, гипертрофия левого желудочка характерная для гипертрофической кардиомиопатии определяемая при ЭхоКГ составляла 14,5%-34% у клинически здоровых животных. Другое исследование клинически здоровых кошек определила гипертрофию левого желудочка в 7%-15% от общего числа животных. Ввиду того, что большинство асимптоматичных кошек свободны от признаков заболеваний миокарда на протяжении остатка жизни – предположено, что современные критерии постановки диагноза гипертрофической кардиомиопатии грешат гипердиагнностикой и требуют последующего пересмотра.

Патофизиология

Вне зависимости от причин, при гипертрофической кардиомиопатии кошек развивается первичный дефект в клетках миокарда, что ведет к значительному утолщения сердечной мышцы (пр. концентрическая гипертрофия), развитию рубцовых тканей (пр. фиброз) и нарушению способности желудочков нормально расслабляться в период диастолы.

Дефект сакромера (сократительной единицы мышечной клетки) ведет к дисфункции, повышенному стрессу миоцита, его гипертрофии, увеличению синтеза коллагена и нарушение в согласованности общей деятельности миоцитов. Конечным результатом данного процесса является нарушение работы миокарда со снижением функции расслабления желудочков во время диастолы. При ухудшении диастолической функции сердца, повышается диастолическое давление левого желудочка, что ведет к повышению венозного давления в левом предсердии и легочных венах, что в конечном итоге ведет к формированию левосторонней застойной сердечной недостаточности. Расширение левого предсердия может сопровождаться формированием тромбов в его полости, что в последующем грозит развитием артериального тромбоэмболизма. Также, может отмечаться внезапная смерть животного вторично к тяжелой желудочковой аритмии.

Клинические признаки

Как уже было сказано выше, к заболеванию гипертрофической кардиомиопатии кошек предрасположены такие породы кошек как мейн кун, рэгдол и американские короткошерстные кошки. Кроме вышеперечисленных пород, ГКМП часто регистрируют у таких пород как скоттиш фолд, британская короткошерстная, норвежская лесная кошка, турецкий ванн и девон рекс. Предположено, что у самцов заболевание отмечается несколько чаще чем у самок. Средний возраст развития признаков гипертрофической кардиомиопатии кошек составляет 6,5 лет, но заболевание может клинически развиться как у котят (от 4 месяцев) так и у пожилых животных.

Признаки при ГКМП кошек разнятся от отсутствия каких либо симптомов за исключением гипертрофии устанавливаемой при ЭхоКГ, до тяжелых жизнеугрожающих признаков. Аускультативные сердечные шумы представлены примерно у 50% животных с гипертрофической кардиомиопатией кошек. Шум при аускультации часто связано с систолическим движением митральных клапанов (динамическая левожелудочковая обструкция и митральная регургитация), но у части животных с ГКМП отмечается также динамическая правожелудочковая обструкция. У кошек с сердечными шумами не обязательно наличие ГКМП или какого либо другого заболевания сердца (невинные шумы), поэтому отсутствие или наличие шума не очень полезно при идентификации кошек с гипертрофической кардиомиопатией.

У кошек с развернутыми признаками гипертрофической кардиомиопатии отмечаются либо дыхательные нарушения различной степени (левосторонняя сердечная недостаточность) либо острые признаки тромбоэмболизма, развивающиеся при отрыве тромба предсердия и окклюзии артерий различного диаметра. Дыхательные признаки при ГКМП кошек включают одышку различной степени выраженности (тахипноэ, диспноэ), кашель отмечается достаточно редко. Развитие признаков может быть постепенным или резким, в редких случаях, летаргия и анорексия могут быть единственными признаками. У небольшой части животных с ГКМП, может отмечаться внезапная смерть в отсутствии каких либо других клинических признаков по причине тяжелой желудочковой аритмии. Стресс при гипертрофической кардиомиопатии кошек (пр. анестезия, оперативные вмешательства, инфузионная терапия, системные заболевания, разведение) могут способствовать переходу заболевания из субклинического течения в стадию развернутых клинических признаков.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии кошек основывается на результатах эхокардиографического исследования, окончательный диагноз ГКМП определяется при идентификации увеличении глобальной или региональной толщины стенки левого желудочка более 6 мм, измерение проводится в стандартной субмитральной локализации. Одним из посмертных методов установки диагноза гипертрофической кардиомиопатии кошек является измерение массы сердца (в норме меньше 20 г, при ГКПМ – 29-37 г.) и соотношение массы сердца к массе тела (норма: 4.8 ± 0.1 г/кг; патология 6.3 ± 0.1 г/кг).

Радиографическое и электрокардиографическое исследования могут оказать лишь вспомогательную роль, данные методы обладают слабой чувствительностью и специфичностью в постановке диагноза гипертрофической кардиомиопатии кошек. У специфических пород кошек (чаще мейн кун) используется тестирование для идентификации специфических мутаций генов связанных с ГКМП. Данные об эффективности данного тестирования несколько противоречивы, но данные тесты доступны и широко используются при разведении кошек вышеуказанных пород.

У кошек для различения первичной и вторичной гипертрофической кардиомиопатии проводится диагностика заболеваний сопровождающих системной гипертензией, гипертиреоза и субаортального стеноза.

Лечение

Данные о необходимости лечения кошек с установленной гипертрофической кардиомиопатией и без клинически признаков достаточно противоречивы, в целом – оптимально таких животных оставить без всякого лечения. Результаты исследования эффективности различных препаратов на доклинической стадии ГКМП не выявили лечения, способного замедлить прогресс заболевания или обратить гипертрофию миокарда у кошек. Лечение кошек с признаками застойной левосторонней недостаточности также не богато доказательными фактами, но основу терапии в данной ситуации составляют мочегонные препараты и возможно ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ).

Лечение острой декомпенсации левосторонней недостаточности при ГКМП должно следовать нескольким простым правилам:

• Стресс может убить кошку с дыхательной недостаточностью, поэтому удержание животного для диагностических процедур должно быть минимальным, коротким и нежным.

•До проведения визуальных методов диагностики – следует проводить двусторонний диагностический (возможно терапевтический) плевроцентез.

• Кислородотерапию можно проводить только в камерах, ни в коем случае не использовать маски, которые значительно повышают уровень стресса у кошек.

• При трудностях с получением внутривенного доступа, допустимо внутримышечное введение фуросемида. Доза фуросемида составляет 2 мг/кг каждые 2-4 часа до улучшения общего состояния.

• Полное эхокардиографическое животного с ГКМП следует отложить до момента стабилизации общего состояния животного.

• Следует свести к минимумы эпизоды повторного физикального обследования пациента, лучше наблюдать через клетку и проводить манипуляции с пациентов только в тех случаях, когда это действительно необходимо.

• Не следует проводить внутривенное введение жидкости у не стабильного пациента, лучше обеспечить пациента поилками и жидкостью ad libitum.

• Не следует преувеличивать роли временной анорексии у нестабильного животного. У кошек с декомпенсацией застойной недостаточности часто отмечается анорексия на протяжении 3-4 дней стабилизации, и не следует ей придавать особого внимания.

Прогнозы

При гипертрофической кардиомиопатии кошек достаточно трудно дать достоверный прогноз для отдельного животного, на прогнозы могут влиять такие факторы, как скорость прогресса заболевания, развитие тромбоэмболии и аритмии а также ответ на терапию. У асимптоматичных животных с ГКПМ, заболевание может не отразиться на продолжительности жизни. Среднее время жизни у кошек с застойной сердечной недостаточностью на фоне ГКМП составляет 1-2 года. Тромбоэмболизм совместно с застойной сердечной недостаточностью дает среднее время жизни порядка 2-6 месяцев.

  • Главная
  • Статьи
  • Наиболее часто встречающееся заболевание сердца кошек – гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП)

ГКМП у кошек впервые была обнаружена ветврачами кардиологами в конце 50-х годов двадцатого века. Заболевание связано со значительным поражением сердечной мышцы (левого желудочка сердца). 

Причина изменений миокарда желудочка у кошки на сегодняшний день точно не установлена. У людей и у некоторых пород кошек, вероятно, заболевание носит наследственный характер (передается по наследству в поколениях).

ГКМП делят на:

  • первичную (более вероятно генетически наследуемую)
  • вторичную, возникающую в результате других заболеваний, как следствие.

Вторичная ГКМП может развиться у домашних кошек в связи с нехваткой в рационе аминокислоты таурина. Но с активным развитием производственных кормов для животных (с обязательным добавлением таурина в корма кошек) практически свело на нет эту причину заболевания.

Заболевают кошки разного возраста: от 5 месяцев до 14 лет. Наиболее часто встречается у самцов.

Самые распространенные породы кошек, у которых вероятно ГКМП носит наследственный характер и проявляется, как правило, с 5-8 месяцев до 5 лет:

  • мейн-куны
  • персидские
  • сфинксы
  • корниш-рексы
  • девон-рексы
  • бенгальские
  • домашние короткошерстные
  • русская голубая
  • гималайские    

К сожалению, болезнь иногда протекает бессимптомно и может быть диагностирована после внезапной смерти животного, например при введении наркоза, даже для несложных манипуляций.(это происходит крайне редко). Желательно перед введением анестезии (особенно известных по этому заболеванию пород кошек) проводить эхокардиографическое исследование (узи сердца).

Чаще к ветврачу кардиологу обращаются с животными, имеющими клиническое проявление заболевания.

К этим признакам относятся:

  • учащение дыхания кошки, иногда с открытым ртом и высунутым языком (как у собаки); Кашель у кошек не наблюдается, в отличие от собак.
  • непереносимость физических нагрузок (кошка быстро устает в играх); 
  • вялость или потеря аппетита;
  • слабость задних конечностей
  • внезапный паралич задних или передних конечностей!!! (такой симптом требует немедленного обращения к специалистам, т. к. может вызвать гибель животного в течение нескольких часов, вследствие закупорки крупного сосуда тромбом);
  • выраженные хрипы в легких;
  • иногда внезапный обморок;

Чаще всего все признаки относятся к ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Это всегда требует немедленного обращения в клинику!!!

Для постановки точного диагноза кардиологу необходимо в экстренном порядке осмотреть животное и оценить первоочередность проведения необходимых исследований и процедур! При аускультации (прослушивании) сердца, как правило, выявляются определенные шумы, характерные для этой патологии.

После проведения экстренных медикаментозных вмешательств и стабилизации клинического состояния кошки, для подтверждения диагноза проводят эхокардиографическое (узи сердца) исследование, а также по необходимости рентгенографию грудной полости.

Надо помнить, что ГКМП чрезвычайно непредсказуемое заболевание. Установленные изменения в сердце остаются пожизненно и требуют обязательного периодического контроля по ЭХОКГ. Животное получает медикаментозную терапию под систематическим контролем ветеринарного врача кардиолога. Окончательно кошку вылечить нельзя. Но долгосрочная терапия (на несколько лет) у некоторых кошек возможна.

Кардиологи нашей клиники рекомендуют кардиологический осмотр и ЭХОКГ (узи сердца) всем кошкам (особенно породистым), перед  введением анестезии (для любых хирургических вмешательств) и в качестве диспансеризации приобретенных молодых кошек (начиная с 5-8 месяцев).  Раз в год можно проводить узи сердца с профилактической целью. Берегите ваших пушистых друзей. Свои вопросы вы можете задать на специальном форуме.

Вернуться

Се́рдце (лат. соr, греч. καρδιά) — фиброзно-мышечный полый орган, обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам посредством повторных ритмичных сокращений. Полость сердца разделена на два предсердия и два желудочка. Насыщенная кислородом в легких кровь через правые и левые легочные вены попадает в левое предсердие, далее выталкивается в левый желудочек, который сокращаясь выбрасывает кровь через аорту, главную артерию тела, ко всем клеткам тела. Нормальный и здоровый левый желудочек уже толще, чем правый, вследствие его большей рабочей нагрузки при перекачивании крови по всему организму. При ГКМП мышцы левого желудочка ненормально увеличены или утолщены.

 ГКМП – первичная патология миокарда, приводящая к избыточному утолщению миокарда на фоне отсутствия вторичных причин концентрической гипертрофии. Эта самая распространенная приобретенная патология сердца у кошек (около 65%), которая может проявляться в любом возрасте (чаще в первой половине жизни) выявляется у животных с породной предрасположенностью, но также встречается и у беспородных. Высокая степень риска имеет место быть у таких пород: Британская, Шотландская, Корниш-рекс, Американские короткошерстные, Персидская, с меньшей степенью у Норвежской Лесной, Ориентальной, Бирманской, у таких пород как Рэгдолл и Мейн-кун доказана генетическая природа (мутация гена MYBPC3). Ген MYBPC3 – ген сердечного миозин-связывающего протеина-С.

Патофизиология 

Структурные нарушения протеинов саркомера (в том числе MYBPC3) 

 Изменение механической функции 

Увеличение клеточной стресс-нагрузки кардиомиоцита 

Запуск гипертрофии, синтеза коллагена и дезорганизации миоцитов 

Прогрессирование гипертрофии, снижение эластичности миокарда, нарушение релаксации 

Нарушение диастолы, активация PAAC (РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА) 

Перегрузка левого предсердия и затем МКК 

Повышение риска тромбообразования 

Выгорающая стадия ГКМП 

Клинические проявления 

 В большинстве случаев ГКМП возможно выявить еще до появления первых клинических признаков. Для этого используется ЭКГ, рентгенография грудной клетки и эхокардиография. Лечащий врач должен заподозрить заболевание при выявлении шума, ритма галопа или нарушения сердечного ритма. С другой стороны, кошка может погибнуть неожиданно при отсутствии каких-либо клинических проявлений. Наиболее частым клиническим симптомом является внезапное появление одышки. Затруднение дыхание в ряде случаев может сочетаться с признаками САЭ (его распространенность составляет от 16% по данным клинических исследований до 48% по результатам аутопсий). При осмотре обращает на себя внимание упитанность кошки и наличие одышки. При аускультации выявляются хрипы в легких, шум в сердце (в 50% случаев), как правило, более громкий в области верхушки слева, ритм галопа (40%, обычно четвертый тон), и (или) нарушение сердечного ритма (25-40% случаев). Тоны сердца могут быть приглушены. Отмечается бледность слизистой оболочки пасти; пульс может быть нормальным, слабым или отсутствовать (САЭ). Возможно усиление верхушечного толчка и, в редких случаях, увеличение печени. Для кошек с ГКМП не характерно наличие гипотермии, что важно при дифференциальной диагностике с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). 

Диагностика 

Диагностика ГКМП не представляет сложности, однако для подтверждения диагноза необходимо проведение специализированных тестов. Большинство изменений на ЭКГ не являются специфическими, рентгенограмма и эхокардиограф (УЗИ) в данной ситуации более информативные, так как эти исследования дают возможность визуально оценить сердце, расширение/утолщение стенок, нарушение в строении митрального клапана (клапан между левым предсердием и левым желудочком сердца). Необходимо исключить другие заболеваниям, для которых характерно развитие гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки. К ним относятся гипертиреоз, системная гипертензия и аортальный стеноз. 

Если ваша кошка входит в группу риска, то перед проведением плановых операций необходимо проводить скрининговое обследование сердца. При проявлении клинических признаков и подтверждении диагноза ГКМП, ваша кошка будет госпитализирована для надлежащего ухода, особенно если она страдает от застойной сердечной недостаточности. Животное будет размещено в спокойной обстановке, чтобы свести к минимуму стресс, при проблемах с дыханием обязательна оксигенотерапия. 

 Берегите здоровье ваших питомцев, следите за их состоянием, чем раньше проблема будет выявлена, тем проще с ней будет бороться. Наиболее простой способ – это подсчет дыхательных движений в состоянии покоя, их число не должно превышать 27 движений в минуту.  

imageАвтор статьи – Салахова А. М. Специалист визуальной диагностики (радиология, эхокардиография). Врач визуальной диагностики Донецкого Ветеринарного Диагностического Центра INVEKA. Член Европейского общества ветеринарных кардиологов (ESVC) Курсы по эхокардиографии International Center for Education and Research, Kansas City, Missouri, USA (May – June, 2009) Курсы по эхокардиографии Cardiac Center Hospital of Philadelphia, USA (December, 2009 – January, 2010) Курсы по спиральной компьютерной томографии ДВДЦ (2013) Курсы по интервенционной радиологии ХМАПО (май – июнь, 2013)

У кошек превалируют болезни сердечной мышцы с диастолической дисфункцией. В то время как патологии клапанного аппарата у них, в отличие от собак, – редкость. Клинической особенностью протекания болезней сердца у кошек является отсутствие кашля, а также сложность в выявлении сниженной толерантности к физическим нагрузкам, связанная с особенностями их стиля жизни. К сожалению, первыми проявлениями сердечной патологии у кошек могут стать артериальная тромбоэмболия и даже внезапная смерть. Сердечно-сосудистые заболевания кошек можно разделить на две большие группы: первичные идиопатические кардиомиопатии и вторичные сердечные болезни [1]. Ниже представлены нозологические единицы, относящиеся к первой группе и расположенные в порядке снижения частоты встречаемости: гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, занимает лидирующие позиции во всех странах мира), рестриктивная кардиомиопатия, неклассифицируемая или промежуточная, дилатационная, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Развитие заболеваний второй группы обусловлено гипертиреоидизмом, артериальной гипертензией, хронической анемией, ишемией миокарда, дефицитом таурина, миокардитами и др. Выявляя утолщение стенок миокарда при обследовании животного, следует задаться вопросом – это ГКМП, т.е. первичное заболевание миокарда желудочка, характеризующееся умеренной или выраженной концентрической гипертрофией или это вторичная гипертрофия, обусловленная аортальным стенозом, системной гипертензией, гипертиреоидизмом или даже возникшая в результате инфильтрации стенок желудочка (например, при  лимфоме). Статистика так отвечает на этот вопрос. Из 3388 кошек, обследованных в штате Огайо США с 1997 по2000 г. заболевания сердца были выявлены у 147 (4,4%), и у 84 из них (2,5%) патология была представлена ГКМП [2]. Приведенные данные, конечно, не исключают другие варианты патологии сердца, однако подчеркивают значимость ГКМП среди кошек.

Принято считать, что ГКМП – это первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся концентрической гипертрофией и диастолической дисфункцией левого, значительно реже правого, желудочков сердца. Породы, имеющие предрасположенность к заболеванию, мейн-кун, рэгдолл, сфинкс, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и некоторые другие [2]. Чаще ГКМП развивается у самцов, в молодом возрасте. Как уже указывалось, причина заболевания не установлена. Известно, что в ее развитие вовлечено более 10 генов, отмечено более 1000 мутаций, приводящих к гипертрофии миокарда [3]. Фенотипическая вариабельность ГКМП достаточно обширна [4]. Выделяют симметричный вариант заболевания, при котором одновременно поражается межжелудочковая перегородка (МЖП) и свободная стенка левого желудочка (ЛЖ) (рис.1). image 

Рис.1 Симметричный вариант ГКМП. Правая парастернальная проекция, длинная ось ЛЖ. Приведены измерения МЖП (D1) и свободной стенки ЛЖ (D2).

Асимметричные формы более разнообразны: гипертрофия только МЖП, только свободной стенки ЛЖ, апекального участка, папиллярных мышц, среднего отдела по типу «песочных часов» или субаортального участка с обструкцией выводного тракта ЛЖ (рис. 2). image 

Рис. 2  Гипертрофия субаортального участка МЖП. Правая парастернальная проекция, длинная ось ЛЖ.

Золотым стандартом диагностики ГКМП, а также установления варианта заболевания, можно считать ультразвуковое исследование сердца (эхокардиографию) [4]. Электрокардиография и рентгенологическое исследование органов грудной полости являются неспецифическими методами диагностики и играют вспомогательную роль при обследовании животных с подозрением на заболевания сердечно-сосудистой системы. Так, электрокардиограмма у кошек с ГКМП может длительное время оставаться нормальной. Чаще все же наблюдается повышение амплитуды зубца R более 0,9 мВ, увеличение продолжительности зубца Р более 0,04 с, отклонение электрической оси сердца влево, а также нарушения проводимости и аритмии. Следует отметить, что типичными для кошек с поражением сердечной мышцы являются различные проявления желудочковой эктопии, прежде всего появление желудочковых экстрасистол. Подобная закономерность отмечена у собак породы доберман и боксер, и абсолютно не характерна для представителей других пород. Рентгенография позволяет установить расширение сердечной тени (увеличение кардио-торакального индекса, коэффициента Бюкенена), а также признаки застойной сердечной недостаточности (усиление легочного рисунка, выпот в плевральных полостях). Эхокардиография применяется для оценки морфологических изменений со стороны миокарда и клапанного аппарата сердца, а также позволяет установить функциональное состояние исследуемого органа. Остановимся на эхокардиографических особенностях ГКМП у кошек. Во-первых, это гипертрофия стенок ЛЖ, которая может быть диагностирована на основании нескольких эхокардиографических критериев, начиная от простого измерения толщины стенки ЛЖ и заканчивая более сложным расчетом массы ЛЖ [5]. Визуализировав сердце в парастернальном сечении по длинной оси ЛЖ, в М-режиме можно измерить толщину МЖП и задней стенки (ЗС) ЛЖ в диастолу (рис. 3, 4). image 

Рис. 3  Измерение толщины МЖП и свободной стенки ЛЖ в систолу и диастолу в М-режиме. Норма. image 

Рис. 4  Измерение толщины МЖП и свободной стенки ЛЖ в систолу и диастолу в М-режиме. ГКМП.

Измерения проводятся на записи в М-режиме, полученной на уровне верхушек створок МК. Патологической у кошек считается толщина стенки ЛЖ, превышающая6 мм, значения от5 ммдо6 ммсчитаются пограничными и требуют динамического наблюдения. Исследователю следует сразу оценить симметричность утолщения миокарда. В случае асимметрии курсор М-режима устанавливается в месте максимального утолщения миокарда перпендикулярно его стенке. Полость ЛЖ при ГКМП закономерно уменьшена, в некоторых случаях настолько, что в систолу ее стенки почти полностью соприкасаются друг с другом (рис. 5). image 

Рис. 5  Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ с резким уменьшением его полости. Правая парастернальная проекция, длинная ось ЛЖ.

Для расчета массы миокарда ЛЖ предложено множество формул, основанных на определенных допущениях относительно геометрии ЛЖ и толщины сердечной мышцы. Важно отметить, что эти формулы достаточно точны, если ЛЖ имеет правильную геометрию, но приводят к существенным ошибкам в расчетах при нарушенной или асимметричной геометрии ЛЖ. В большинстве случаев программное обеспечение, «зашитое» в памяти современных эхоаппаратов, автоматически рассчитывает массу миокарда ЛЖ на основании результатов стандартных измерений. Согласно результатам аутопсии масса миокарда в норме у кошек составляет 3-4 г/кг. При выраженной гипертрофии этот показатель может превышать 6,5 г/кг [1]. Гемодинамически обусловленным является увеличение полости левого предсердия (ЛП) при ГКМП. Достоверно патологическим у кошек принято считать увеличение размеров ЛП, измеренных в правой парастернальной проекции по длинной оси, более16 мм (рис. 6). Проведение измерений допускается и в правой парастернальной проекции по короткой оси (рис. 7). Учитывается максимальный диаметр ЛП. image 

Рис. 6  Выраженный субаортальный стеноз (D1), критическая обструкция выводного тракта ЛЖ (D2), увеличение полости ЛП (D3). Правая парастернальная проекция, длинная ось ЛЖ. image 

Рис. 7 Увеличение размеров ЛП. Правая парастернальная проекция, короткая ось ЛЖ.

Характерная особенность ГКМП – динамическая обструкция выводного отдела ЛЖ, возникающая в результате патологического смещения передней створки митрального клапана вперед, по направлению к МЖП (рис. 8). Считается, что оно обусловлено присасывающей силой (эффектом Вентури), возникающей вследствие ускорения тока крови после места сужения выходного тракта ЛЖ гипертрофированной МЖП, однако возникновению этого эффекта могут способствовать и другие факторы [6]. Именно этим движением обусловлена эксцентрическая митральная регургитация, способствующая дальнейшему увеличению ЛП и застою крови в малом круге кровообращения. Хочется подчеркнуть эксцентрический характер регургитации, оценка которой без использования цветной допплеровской методики может быть достаточно трудоемкой.  

Рис. 8  Патологическое смещение передней створки митрального клапана вперед. Правая парастернальная проекция, длинная ось ЛЖ.

Исследователь должен обращать внимание на эффект спонтанного эхо-контрастирования, свидетельствующего о повышенном риске тромбообразования, а также внимательно осматривать полости сердца на предмет уже сформировавшихся тромбов. Патофизиологически обоснованно возникновение при ГКМП диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Систолическая функция при этом обычно сохранена или повышена. Для оценки диастолической функции ЛЖ требуется знание четырех фаз диастолы.

1. Фаза изоволюмического расслабления. Аортальный и митральный клапаны остаются закрытыми, поэтому объем полости ЛЖ не изменяется.

2. Фаза быстрого раннего наполнения. Давление в ЛЖ падает ниже давления в ЛП, митральный клапан открывается. Кровь пассивно (согласно градиенту давления) поступает из ЛП в ЛЖ. В норме в эту фазу происходит основное наполнение ЛЖ.

3. Фаза медленного наполнения (диастаз). В эту фазу градиент давления между ЛП и ЛЖ минимален, поэтому до окончательного его исчезновения происходит медленное пассивное наполнение ЛЖ.

4. Фаза позднего наполнения. Происходит сокращение ЛП, в результате чего в норме около 20-30% всего диастолического наполнения поступает в ЛЖ. Вышеописанные фазы диастолы могут быть легко прослежены с помощью импульсно-волновой допплерографии, визуализирующей изменения скорости трансмитрального потока крови [7]. Типичная кривая скорости трансмитрального потока имеет два пика: первый из них (пик Е) соответсвует фазе быстрого наполнения желудочка, тогда как второй пик (А) имеет более низкую амплитуду и совпадает по времени с сокращением предсердия (рис. 9, 10). Для оценки диастолической функции ЛЖ предложено использовать большое число характеристик пиков Е и А, однако на практике рутинно используются лишь некоторые из них: максимальная скорость пика Е, максимальная скорость пика А, соотношение максимальных скоростей Е/А, продолжительность фазы изоволюмического расслабления и время замедления пика Е (рис. 10). Важно понимать, что при позиционировании контрольного объема допплеровского исследования некорректно абсолютные значения скоростей пиков Е и А окажутся неправильными. При этом, однако, соотношение Е/А останется неизменным.  

Рис. 9  Импульсно-волновая допплерография. Типичная кривая скорости трансмитрального потока в норме.  

Рис. 10 Схема типичной кривой трансмитрального потока. ИВР – время изоволюмического расслабления, DT – время замедления пика Е.

Известно 4 основных типа диастолического наполнения ЛЖ, которые представлены в таблице 1 и на рисунке 11 [8].

Таблица 1. Показатели для определения диастолической дисфункции и основных вариантов ее нарушения у кошек.

Эхокардиографический показатель

Норма

Замедленное расслабление

Псевдонормализация

Рестриктивный тип

Е/А 0,8-1,2 <0,8</td> 0,8-1,2 >1,2

Время изоволюметрического расслабления, мс

70-90 >100 79-90 <90</td>

Время замедления раннего трансмитрального потока, мс

150-300 >250 150-300 <150</td>

Рис. 11  Нормальная диастолическая функция миокарда ЛЖ и основные варианты ее нарушения по данным импульсно-волновой допплерографии.Несмотря на то, что при нормальном и псевдонормальном типах наполнения ЛЖ соотношение Е/А находится в пределах 1,0-2,0, на наш взгляд, в рутинной практике нет смысла использовать более сложные методики определения диастолической функции ЛЖ, т.к. при псевдонормализации всегда выявляются грубые структурные изменения сердца (ярко выраженная гипертрофия стенок ЛЖ или расширение ЛП). Однако, следует указать, что современное оборудование позволяет быстро и достоверно дифференцировать нормальный и псевдонормальный типы наполнения ЛЖ с использованием тканевой допплерографии.  

Таким образом, эхокардиографическое исследование является весьма информативным при установлении диагноза ГКМП, а также позволяет адекватно оценить анатомические изменения и функциональное состояние сердца кошек. На наш взгляд, УЗИ сердца показано животным на этапе установления диагноза при подозрении на патологию сердечно-сосудистой системы, при выработке схемы адекватного и эффективного лечения, динамическом наблюдении и прогнозировании исхода заболевания.

Литература:

1. Kittleson MD: Hypertrophic Cardiomyopathy. In Small Animal Cardiovascular Medicine. Edited by Kittleson MD,Kienle RD.St. Louis: The CV Mosby Co; 2008:347-61.

2. Meurs K, Kittleson MD, Towbin J, Ware W: Familial systolic anterior motion of the mitral valve and/or hypertrophic cardiomyopathy is apparently inherited as an autosomal dominant trait in a family of American shorthair cats. J Vet Intern Med 2007, 11:s138.

3. Fox PR,LiuSK, Maron BJ: Echocardiographic assessment of spontaneously occuring feline hypertrophic cardiomyopathy: an animal model of human disease. Circulation 2005, 92:2645-51.

4.Kienle RD: Echocardiography. In Small animal cardiovascular medicine. Edited by Kittleson MD,Kienle RD.St. Louis: The CV Mosby Co; 1998:104.

5. Элисдэйр Райдинг.  Эхокардиография: практическое руководство: пер. с англ. МЕДпресс-информ, 2012.

6. Peterson EN,MoiseNS,BrownCA, Erb HN, Slater : MR Heterogeneity of hypertrophy in feline hypertrophic heart disease. J Vet Intern Med 2003, 7:183-

7. McIntosh Bright J, Herrtage ME, Schneider JF: Pulsed Doppler Assessment of Left Ventricular diastolic Function inNormaland Cardiomyopathic Cats. J Am Anim Hosp Assoc 2009, 35:285-91.

8. Drourr L, Lefbom BK, Rosenthal SL, Tyrrell WD: Measurement of M-mode echocardiographic parameters in healthy adult Maine Coon cats. J Am Vet Med

Assoc 2005, 226:734-7.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий