Капсулы Dechra Веторил 60 мг, 30шт. в уп

Надпочечники являются железами внутренней секреции. Они располагаются краниомедиально от почек. Каждый надпочечник состоит из двух основных частей — мозгового и коркового слоев. Корковый слой, в свою очередь, делится на клубочковую, пучковую и сетчатую зону. Этот слой ответственен за синтез и секрецию стероидных гормонов. Нарушение секреции одного из них — кортизола — будет рассмотрено в этой статье.

Кортизол влияет на большую часть обменных процессов: белковый, жировой, углеводный обмены, электролитный баланс. Обычно его концентрация в крови возрастает при неблагоприятном воздействии на организм какого-либо фактора. Основная задача кортизола в этих условиях — создание максимального комфорта для борьбы организма с недружественным воздействием на него. Кортизол способствует мобилизации энергетических запасов, усилению сосудистого тонуса и действует противовоспалительно. Все это полезно в экстремальных условиях.

Синтез кортизола надпочечниками происходит под влиянием гипофиза, который стимулирует этот процесс, выделяя в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). По достижении концентрации кортизола необходимого уровня гипофиз прекращает стимулирующую работу, и концентрация кортизола снижается. Такой механизм позволяет держать кортизол в крови в нужном количестве.

image

Механизм регуляции секреции кортизола

Нарушение в системе регуляции синтеза и секреции кортизола приводит к гиперадренокортицизму (ГАК).

Гиперадренокортицизм

Гиперадренокортицизм (ГАК) — состояние, обусловленное хронической повышенной концентрацией глюкокортикоидов в крови.

Спонтанный гиперадренокортицизм

image

Схема ГЗГ и Схема ГОН

ГАК — одна из наиболее часто регистрируемых эндокринопатий собак. В то же время это состояние крайне редко наблюдается у кошек. Средний возраст собак, страдающих ГЗГ — 7-9 лет, а ГОН — 11-12 лет.

Жалобы, которые чаще всего озвучиваются владельцами животных, страдающих ГАК:

  • Полиурия/полидипсия
  • Усиление аппетита
  • Поражения на коже
  • Снижение активности, плохая переносимость физических нагрузок
  • Отсутствие течек

Осмотр может выявить следующие характерные для ГАК признаки:

  • Изменение телосложения (уменьшение мышечной массы, увеличение размеров живота, провисание позвоночника)
  • Обширные алопеции без признаков воспаления
  • Кожные изменения:
    • Истончение кожи
    • Нарушение эластичности
    • Образование кальцификатов в толще кожи — обычно локализованы на дорсальной поверхности шеи, у основания ушных раковин
    • Растяжение и истончение послеоперационных рубцов

Дополнительные методы диагностики могут дать косвенные доказательства наличия ГАК. К ним можно отнести тромбоцитоз, «стрессовую лейкограмму» (относительная нейтрофилия, лимфопения, эозинопения) при ОАК, а так же повышение активности щелочной форсфатазы и АЛТ, повышение концентрации холестерина при БХ анализе крови.

Верификация диагноза может осуществляться при помощи пробы с АКТГ или при помощи малой дексаметазоновой пробы (МДП). В нашей клинике штатной считается МДП. Ее преимущества заключаются в доступности и возможности в ряде случаев получить некоторые данные, касающиеся топической диагностики. Недостатком этой пробы можно назвать время ее выполнения (около 8 часов). Суть пробы заключается в том, что в норме внутривенная инъекция Дексаметазона способствует длительному снижению концентрации кортизола в крови, а при наличии ГАК этого снижения не произойдет, или оно будет временным и не продлится дольше 4 часов.

Техника выполнения пробы несложна. Вначале берется проба крови № 1 для определения в ней базового уровня кортизола. Внутривенно вводится Дексаметазон в дозе 0,01-0,015 мг/кг. Через 4 и 8 часов после этого берется еще по одной пробе крови для определения концентрации кортизола (№ 2 и № 3). Тест считается отрицательным, если концентрация кортизола в пробах, взятых после введения дексаметазона, значительно снизится и станет меньше 50 нмоль/л. Временное снижение через 4 часа и последующий значительный подъем через 8 часов после введения Дексаметазона характерны для ГЗГ. Отсутствие выраженной супрессии также подтвердит присутствие ГАК, но не позволит определить его вид.

В арсенале специфических тестов для диагностики ГАК есть также определение соотношения кортизол/креатинин в моче. Этот тест, обладая высокой чувствительностью, но низкой специфичностью, позволяет с высокой вероятностью исключать ГАК, но не подтверждать его. Поэтому он может быть рекомендован к использованию в случаях, когда имеются неясные признаки ГАК и клиницист желает нетрудоемким тестом на ранних этапах диагностики исключить это состояние. Результат, превышающий норму, потребует для подтверждения ГАК применить более специфичную малую дексаметазоновую пробу.

Когда ГАК подтвержден, встает вопрос о топической диагностике — выяснении причины его возникновения. Это важный этап диагностики, от которого зависит выбор способа лечения. УЗИ является доступным и относительно недорогим методом диагностики, при помощи которого можно визуализировать надпочечники и обнаружить признаки их опухолевого поражения. В нашей клинике УЗИ является основным способом топической диагностики при ГАК. Отсутствие признаков опухолевого поражения надпочечников позволяет с большой долей вероятности сделать вывод о том, что имеет место ГЗГ. Обнаружение УЗ-признаков опухолевого поражения надпочечника вызывает подозрение о ГОН. В этом случае визуальный метод диагностики дополняется функциональной пробой, в качестве которой выполняется большая дексаметазоновая проба. Сочетание положительных результатов визуального метода диагностики и функциональной пробы говорит о ГОН с высокой степенью вероятности. В этом случае можно с большей уверенностью рекомендовать адреналэктомию.

Выбор метода лечения зависит от вида ГАК. В случае ГОН методом выбора будет адреналэктомия. Адреналэктомия у животных с ГАК сопряжена с высоким риском хирургических и анестезиологических осложнений. Успех операции зависит не только от опыта хирурга, но также от качества анестезиологического пособия и интенсивной терапии в ближайший послеоперационный период. Адреналэктомия обязательно должна сочетаться с заместительной терапией глюкокортикоидами, которую необходимо бывает проводить в течение 0,5-1 месяца после операции с постепенной отменой.

Для ГЗГ в большинстве случаев предпочитают выбрать консервативный способ лечения. Идея такого способа лечения заключается в применении препаратов, способных подавить функцию коры надпочечников. В качестве таких препаратов рекомендованы Митотан (Лизодрен) и Трилостан (Веторил). В своей практике я предпочитаю применять Трилостан (Веторил). Связано это с меньшей инцидентностью побочных эффектов и несколько лучшими показателями выживаемости по сравнению с Митотаном. Кроме того, лечение Трилостаном мне представляется более предсказуемым, что позволяет с большей уверенностью планировать лечебно-диагностические мероприятия. Поэтому Трилостан является базовым средством для консервативного лечения ГЗГ в нашей клинике.

Трилостан (Веторил) блокирует 3β-гидроксистероиддегидрогеназу — фермент, участвующий синтезе стероидных гормонов и таким образом снижающий концентрацию кортизола в крови. Действие его обратимо. Поэтому лечение Трилостаном предполагает пожизненное его применение. Необходимо подобрать минимальную эффективную дозу данного препарата. Для этого сначала назначается небольшая его доза, которая в дальнейшем увеличивается на основании результатов теста с АКТГ. Я предпочитаю начинать с дозы 1-1,5 мг/кг 2 раза в сутки и планирую проведение теста с АКТГ через 10-12 дней. Концентрация кортизола в пробе крови после стимуляции АКТГ в диапазоне 20-150 нмоль/л говорит о достаточности назначенной дозы. Контрольно тест повторяется через месяц и далее каждые 3-4 месяца. В случае, если концентрация кортизола превышает требуемый диапазон значений, доза Трилостана увеличивается.

Консервативное лечение дает хорошие результаты при ГЗГ. Однако надо помнить, что применение Митотана или Трилостана при ГОН часто бывает неэффективным и может применяться только как вынужденная мера в случае невозможности выполнения адреналэктомии.

Статья на нашем канале Яндекс Дзен.

Пронефра

Известная и уважаемая многими ветеринарными специалистами компания Virbac выпустила на рынок препарат Pronefra. Из тех полезных компонентов, о которых пишет производитель, как ветеринарный врач, могу быть уверен в роли: 1) Карбоната кальция и карбоната магния, снижающих уровень фосфата 2) Хитозан, умеренно снижающий уровень уремических токсинов (мочевины, в частности). Полисахариды, олигопептиды, которые, по заверению производителя ограничивают фиброз и снижают гипертонию, в одиночку оказать такие действия не могут. Для контроля артериального давления и борьбы с протеинурией нужен специально назначенный препарат (семинтра, вазотоп и т п). Как и с помощью чего ограничить фиброз, и при этом достоверно доказать, что именно это помогло — очень сложный вопрос. И я уверен, это должен быть монопрепарат (не от всего сразу). Пронефру можно использовать в комплексной терапии: Для кошек по 1мл на 4кг массы тела два раза в день, с кормом, длительно, минимум 6 месяцев. На это время понадобится примерно 3 упаковки. Рекомендую совмещать с подкожными инфузиями физраствора или раствора Рингера. Если кошка в состоянии анорексии, сперва восстановить её аппетит хотя бы до 1/4 от обычного об’ема, и только после этого давать пронефру. Если кошка сама не ест, но нет рвоты и у владельцев получается вводить перорально растворы для перорального (такие как viyo), можно добавлять пронефру. Для собак по 1мл на 5кг массы тела животного два раза в день во время еды, так же, от 6 месяцев. Для средних и крупных собак лечение с помощью этого препарата будет недешёвым. Владимиров Владимир Анатольевич, ветеринарный врач терапевт-эндокринолог

Читать далее

Быстрая победа над тревогой и стрессом

Описание и действие

Экспресс Успокоин – единственный на российском рынке успокоительный препарат для быстрого и эффективного решения поведенческих проблем у собак в стрессовых ситуациях: 

  • при расставании с хозяином,

  • во время громких звуков,

  • при посещении ветеринарного врача или грумера,

  • в поездке,

  • при переезде в новый дом или на передержке,

  • при появлении нового члена семьи.

tm-image-4.png

Начинает действовать через 30 минут

До появления препарата Экспресс Успокоин вы наверняка встречали другие успокоительные. И уже столкнулись с их отложенным во времени действием и слабым эффектом.

Отличные новости! У Экспресс Успокоина самая высокая скорость действия – питомец спокоен уже через 30 минут после того, как принял препарат. Идеально для нашего мира высоких скоростей.

Выбирайте Экспресс Успокоин – самую быструю помощь при тревоге и стрессе.

tm-image-6.png

Хотите быть уверены в том, что питомец будет спокоен в поездке или в ваше отсутствие? Исследования показали, что животные, которым применялся Экспресс Успокоин, сохраняли спокойствие в течение 6-8 часов.

tm-image-5.png

Таблетка со вкусом мяса

Больше нет проблемы дать любимцу лекарство в пасть. Таблетка Экспресс Успокоин покрыта особой привлекательной для животного оболочкой с мясным вкусом. Ваша собака поедает лекарство самостоятельно. Легко!

tm-image-7.png

Действие подтверждено исследованиями

Экспресс Успокоин быстро и уверенно решает поведенческие проблемы домашних животных.

Клинические исследования препарата на безопасность и эффективность соответствуют стандартам GCP – двойные слепые плацебоконтролируемые. 100% собак, которым применялся препарат во время проведения исследований, избавились от тревоги и стресса.

Принцип действия

Входящий в состав препарата тразодона сукцинат – производное триазолопиридина, является антагонистом альфа1-аденорецепторов, обладая седативным и анксиолитическим действием, снижает выраженность или подавляет проявление страха, беспокойства, соматические симптомы тревоги: учащённое сердцебиение, слюноотделение, чрезмерная двигательная активность, вокализация (лай, мяуканье), деструктивное поведение, оказывает успокаивающее действие, уменьшает напряженность.

Механизм действия тразодона сукцината связан с его высокой аффинностью к подтипам А и С 5-HT серотониновых рецепторов, с которыми вступает в антагонистическое или агонистическое взаимодействие в зависимости от подтипа, а также со специфической способностью вызывать ингибирование обратного захвата серотонина.

Абсорбция тразодона из желудочно-кишечного тракта после приёма внутрь высокая. Приём препарата во время или сразу после кормления замедляет скорость абсорбции тразодона, снижает его концентрацию в плазме крови и пролонгирует время достижения максимальной концентрации. Тразодон проникает через гистогематические барьеры, а также в ткани и жидкости (желчь, слюну, молоко), метаболизируется в печени с образованием метаболитов, в том числе активного метаболита – м-хлорофенилпиперазина. Выводится из организма главным образом в виде неактивных метаболитов, в основном с мочой (около 75 %) и частично – с желчью.

В редких случаях при первом приёме препарата у животного может наблюдаться сонливость и нарушение координации движений, которые самопроизвольно проходят и не требуют применения лекарственных средств. При повторном применении эти побочные явления не отмечаются.

Состав

Тразодона сукцинат.

Противопоказания

Противопоказаниями для применения являются: повышенная индивидуальная чувствительность животного к компонентам препарата, в том числе в анамнезе, нарушения функции печени и почек, заболевания сердечно-сосудистой системы и эпилепсия.

Не следует применять препарат самкам в период беременности и вскармливания приплода, а также новорожденным щенкам.

Форма выпуска

Таблетки.

Срок годности

Хранить таблетки Экспресс Успокоин следует в закрытой упаковке производителя, в защищённом от света месте, отдельно от пищевых продуктов и кормов, при температуре не выше 25 °С.  

Экспресс Успокоин таблетки следует хранить в местах, недоступных для детей.

Условия хранения

Срок годности лекарственного препарата при соблюдении условий хранения в закрытой упаковке производителя – 3 года со дня производства.

Экспресс Успокоин таблетки запрещается применять по истечении срока годности.

Экспресс Успокоин продаётся в большинстве зоомагазинов России. Узнайте прямо сейчас адрес ближайшего магазина в вашем городе, где препарат есть в наличии.

ГДЕ КУПИТЬ

Инструкция по применению

Видеоинструкция по применению

Ассортиментный ряд

Максим Беленсон, Светлана Коробова, ветеринарная клиника «Белый клык», Москва

Спонтанный гиперадренокортицизм (ГАК, синдром Кушинга) — одна из наиболее частых эндокринопатий собак. Он возникает в результате нарушений в системе регуляции синтеза и секреции глюкокортикоидов и сопровождается хронической гиперкортизолемией. Причиной таких нарушений может быть гормонально активная опухоль коры надпочечника, которая действует автономно и не подчиняется регулирующему влиянию гипофиза, или аденома гипофиза, избыточно секретирующая адренокортикотропный гормон (АКТГ) и посредством этого вызывающая гиперфункцию коры надпочечников. Гипофизарная форма — самый распространённый вариант ГАК. На её долю приходится около 85% всех случаев спонтанного гиперадренокортицизма.

Препаратами выбора при лечении гипофизарной формы гиперадренокортицизма на сегодняшний день являются митотан и трилостан (Веторил). Последний становится всё более популярным в силу некоторых преимуществ. Среди них можно назвать меньшую инцидентность побочных эффектов, большую предсказуемость на начальном этапе лечения и лучшие показатели средней выживаемости пациентов. Рассмотрим небольшую справочную информацию о трилостане.

Трилостан (Trilostane (4, 5-epoxy-17-hydroxy-3-oxoandrostane-2-carbonitrile) — гормонально неактивный препарат стероидной природы, предназначенный для перорального приёма, селективно ингибирующий 3-гидроксистероиддегидрогеназу (3B-HSD). Чтобы понять механизм его действия, необходимо обратить внимание на этапы стероидогенеза. Предшественником всех стероидных гормонов является холестерин. Синтез стероидных гормонов осуществляется путём последовательных ферментативных реакций, в результате которых он превращается в конечный продукт — необходимый гормон.

Применяемый при лечении ГАК трилостан целенаправленно подавляет действие фермента — 3B-HSD. В отсутствие этого фермента невозможно протекание дальнейших реакций превращения: из прегненолона в прогестерон, из 17-гидрокси-прегненолона в 17-гидрокси-прогестерон и из дегидроэпиандростерона (DHEA) в андростендион. Таким образом, блокируется синтез конечных продуктов стероидогенеза в надпочечниках, гонадах и плаценте.

Установлено, что для ингибирования синтеза стероидов в надпочечниках требуются меньшие дозы трилостана, чем для подавления стероидогенеза в других органах. Также отмечено, что применение трилостана значительно снижает концентрацию кортизола в сыворотке крови, но не приводит к значительному снижению базальной концентрации альдостерона. Из этого следует вывод, что правильно подобранная доза действует локально, в нужном направлении и предотвращает негативные последствия избыточной продукции АКТГ гипофизом.

Лечение трилостаном обычно не представляет сложностей. Предложено несколько протоколов применения этого препарата. Несмотря на некоторые их различия, принцип лечения трилостаном остаётся общим. Лечение начинается с назначения минимальной дозы, которая в последующем увеличивается на основании результатов тестов с АКТГ.

Официальные рекомендации по применению Веторила (трилостана) предполагают его назначение в стартовой дозе 2,2–6,7 мг/кг один раз в сутки с кормом (таб. 1).  

Таблица 1. Стартовая доза Веторила

Вес животного (кг)

Стартовая доза (мг × 1 раз в день)

≥ 1,7 до < 4,5

10

≥ 4,5 до < 10

30

≥ 10 до < 20

60

≥ 20 до < 40

120 (2 × 60 мг)

≥ 40 до < 60

180 (3 × 60 мг)

Через 10–14 дней после начала лечения рекомендуется проведение теста с АКТГ (через 4–6 часов после применения Веторила) для коррекции стартовой дозы (таб. 2).

Мы практикуем следующий подход: на первом этапе трилостан назначается в дозе 2–3 мг/кг в сутки, обычно разделённой на два приёма. Контроль адекватности дозы проводится при помощи тестов с АКТГ один раз в 10–12 дней (назначается на время через 2–4 часа после применения трилостана). На их основании осуществляется коррекция дозы до необходимой, как показано в таблице 2. Далее, после выбора окончательной дозы трилостана, контрольные тесты с АКТГ выполняются с интервалом один раз в 3–4 месяца на протяжении всего срока применения препарата.  

Таблица 2. Коррекция дозы в зависимости от результатов теста с АКТГ

Концентрация кортизола после стимуляции АКТГ (нмоль/л)

Действие

< 40

40–150

Продолжать в той же дозе

> 150–250

Оставить дозу неизменной, если отмечается устранение клинических признаков ГАК.

Увеличить дозу, если клинические признаки ГАК не устраняются

120 (2 × 60 мг)

> 250

Увеличить дозу

В отличие от лечения митотаном применение трилостана кажется более прогнозируемым. Контрольные тесты могут быть запланированы заранее, что кажется удобным и для владельца животного, и для клинициста.

Ингибируя 3B-HSD, трилостан подавляет продукцию кортизола, способствуя снижению его концентрации в крови. Действие это обратимо. Кроме того, трилостан теоретически не должен оказывать непосредственного токсического влияния на какой-либо из органов. Губительное действие его на организм в основном связано со способностью провоцировать гипоадренокортицизм при передозировке. Прекращение лечения трилостаном в этом случае приводит к увеличению концентрации кортизола в крови и устранению признаков гипоадренокортицизма. Короткая заместительная терапия глюкокортикоидом в этот период часто бывает необходима. Дальнейшая отмена трилостана теоретически должна приводить к рецидиву клинических признаков гиперадренокортицизма.

Назначая трилостан, клиницист ориентируется на пожизненное применение этого препарата и не ожидает его непосредственного губительного действия на какой-либо из органов. Однако существует ряд сообщений, констатирующих возникновение признаков гипоадренокортицизма на фоне лечения трилостаном, которые отмечались и после отмены этого препарата и имели стойкий характер.

В 2004 году P. S. Chapman, D. F. Kelly, J. Archer, D. J. Brockman и R. Neiger сообщили о клиническом случае стойкого гипоадренокортицизма у 10-летнего стаффордширского терьера, который развился вскоре после начала лечения ГАК трилостаном. Гистологический анализ надпочечников показал некроз коры с явлениями реактивного воспаления и фиброза.

В 2008 году опубликована статья I.K. Ramsey, J. Richardson, Z. Lenard, A. Tebb и P. Irwin, в которой описывался 12-летний миниатюрный пудель с гипофизарным ГАК, продемонстрировавший клинические и лабораторные признаки изолированного гипокортицизма после начала лечения трилостаном. Структура надпочечников была оценена при помощи УЗИ, были выявлены признаки, характерные для некроза коры.

В нашей практике также имеются два случая возникновения гипоадренокортицизма, которые развились в начале лечения трилостаном и проявили себя в ближайшее время после первой пробы с АКТГ.

Случаи, описанные в литературных источниках и зафиксированные клиницистами в своей практике, заставили подозревать, что трилостан всё же способен каким-то образом приводить к некрозу коры надпочечников. Эта проблема вызвала некоторый интерес. C.E. Reusch, N. Sieber-Ruckstuhl, M. Wenger, H. Lutz, A. Perren, A. Pospischil в 2007 году представили обзор гистологических исследований надпочечников собак, страдавших ГАК и получавших лечение трилостаном. Пять из семи гистологичесих заключений демонстрировали разную степень некроза коры надпочечников, в двух из которых эти поражения были тяжёлыми. Среди прочего в этом исследовании было отмечено, что у некоторых собак обнаруживались поражения надпочечников, способные привести к гипоадренокортицизму.

В 2011 году были опубликованы результаты исследования, проведённого на крысах, которое демонстрировало, что причиной негативных изменений коры надпочечников у этих животных является не трилостан, а АКТГ (W.A. Burkhardt, F. Guscetti и др.). По итогам исследования возникло предположение, что трилостан, вероятно, может быть косвенным участником развития стойкого гипоадренокортицизма у собак, подвергшихся лечению гипофизарного ГАК. Не исключено, что подобное явление может иметь место и при лечении митотаном, но маскируется действием самого препарата или приписывается его свойству разрушать кору надпочечников. На сегодняшний день, на наш взгляд, клиницисту можно сделать один полезный вывод. Лечение собак, страдающих гипофизарной формой ГАК, при помощи трилостана может сопровождаться развитием стойкого гипоадренокортицизма. К счастью, частота подобных осложнений очень невелика. Однако этот момент должен учитываться клиницистами и доводиться до сведения владельцев больных ГАК животных в случаях, когда планируется применение трилостана.

Список литературы

1. Histological evaluation of the adrenal glands of seven dogs with hyperadrenocorticism treated with trilostane. C. E Reusch, N. Sieber-Ruckstuhl, M. Wenger, H. Lutz, A. Perren, A. Pospischil, The Veterinary Record, February 17, 2007.

2. Persistent isolated hypocortisolism following brief treatment with trilostane. RAMSEY, RICHARDSON, LENARD, TEBB, IRWIN, Australian Veterinary Journal Volume 86, No 12, December, 2008.

3. Adrenocorticotropic hormone, but not trilostane, causes severe adrenal hemorrhage, vacuolization, and apoptosis in rats. W.A. Burkhardt et al. / Domestic Animal Endocrinology 40 (2011) 155–164.

4. Adrenal necrosis in a dog receiving trilostane for the treatment of hyperadrenocorticism. P. S. CHAPMAN et al. / Journal of Small Animal Practice (2004) 45, 307–310.

СВМ № 2/2014

Оценить материал

Светлана Белова, Эстонский университет естественных наук, www.vetderm.eu В статье использованы фото автора

Введение

Алопеция Х — заболевание кожи, встречающееся исключительно у собак, которое характеризуется появлением билатеральной симметричной невоспалительной алопеции. Болеют как суки, так и кобели, самый частый возраст возникновения первых симптомов — с 2 до 5 лет. Предрасположены собаки северных пород с густым подшёрстком (померанцевый шпиц, маламут, акита-ину, сибирская лайка, кеесхонд, самоед, чау-чау) и пудели. Значительно реже алопеция Х может встречаться и у собак других пород, например у английских и французских бульдогов.

Этиология

Причиной алопеции является нарушение цикла роста волос, а именно задержка анагена, стадии активного роста волоса. Какие именно механизмы стоят за нарушением цикла роста волос, до сих пор не выяснено. Одна из последних, и наиболее вероятных, теорий связывает задержку анагена с дефектом локального, на уровне волосяного фолликула, гормонального метаболизма. Строгая породная предрасположенность говорит о генетическом заболевании, но попытки идентифицировать дефектный ген успехом пока не увенчались. На данный момент предполагается моногенное аутосомно-доминантное наследование.

Клиническая картина

Первый симптом алопеции Х — медленно прогрессирующая потеря покровных волос. Зуда нет. Подшёрсток выглядит сухим и матовым, похожим на валенок (фото 1). В местах трения (под ошейником, у основания хвоста, на каудальных поверхностях бёдер) появляются первые алопеции (фото 2–4). Со временем алопеция охватывает всё бóльшие участки тела (фото 5–7) и становится генерализованной (фото 8). Область головы и передние лапы всегда остаются незатронутыми. Кожа на этих участках быстро становится гиперпигментированной, часто шелушится и предрасположена к вторичной пиодермии (фото 9). На вентральных участках тела часто заметны атрофия кожи и образование комедонов (фото 10). Интересно, что на поражённых участках кожи в результате травмы (например, после взятия биопсии) может начать расти шерсть. Общее состояние собаки остаётся в норме.  

Фото 1. «Щенячья шерсть» у шпица в начальной стадии заболевания Фото 2. Чау-чау с алопецией в области ошейника
Фото 3. Английский бульдог с алопецией Х. Алопеция и гиперпигментация кожи в местах трения Фото 4. Акита-ину с плохим качеством шерсти и очаговыми алопециями в местах трения
Фото 5. Померанцевый шпиц с алопецией Х. Невоспалительная алопеция с гиперпигментацией Фото 6. Та же собака, что и на фотографии 5
Фото 7. Та же собака, что и на фотографиях 5 и 6 Фото 8. Прогрессирующая алопеция, охватывающая всё туловище
Фото 9. Шелушение и корочки на участке вторичной пиодермии у шпица с алопецией Х Фото 10. Тонкая, теряющая эластичность кожа живота. Заметно формирование комедонов

Дифференциальный диагноз

Основными дифференциальными диагнозами являются другие эндокринные нарушения (гиперадренокортицизм, гипотиреоз, гиперэстрогенизм) и себаденит.

Диагноз

Диагноз ставится по анамнезу, клинической картине и, самое главное, на основании исключения всех дерматозов, сопровождающихся сходными признаками. Гистопатологическое исследование тоже, как правило, информативно. Основные изменения — гиперкератоз, в т.ч. фолликулярный, атрофия эпидермиса, нарушение цикла роста волос (преобладающее количество волосяных фолликулов в телогене и кеногене), чрезмерная трихолеммальная кератинизация («огненные фолликулы»).

Прогноз

Хотя в течение жизни могут наблюдаться незначительные ремиссии, полного спонтанного восстановления шёрстного покрова не происходит.

Лечение

Так как алопеция Х является скорее косметической проблемой, то острой необходимости в лечении нет. Один из вариантов лечения первого выбора — это кастрация или стерилизация. У большинства собак вырастет новая шерсть в течение примерно 3 месяцев. Необходимо учитывать тот факт, что этот положительный эффект может быть временным.

Мелатонин, назначенный в дозе 3–12 мг на собаку 1–2 раза в день, приводит к ремиссии примерно у 40% собак. Его единственное противопоказание — сахарный диабет, так как в высоких дозах он может способствовать инсулиновой резистентности.

Препараты, предназначенные для лечения гиперадренокортицизма — трилостан и митотан, — тоже показали себя эффективными при алопеции Х. Так как их применение связано с возможными серьёзными побочными эффектами, обоснованность их назначения при косметической проблеме спорна.

В одной из последних публикаций четыре ежемесячные инъекции медроксипрогестерона привели к ремиссии у половины померанцевых шпицев с алопецией Х.

Список литературы

1. Frank L.A., Hnilica K.A., Oliver J.W. Adrenal steroid hormone concentrations in dogs with hair cycle arrest (Alopecia X) before and during treatment with melatonin and mitotane. Vet Dermatol. 2004 Oct;15(5):278-84.

2. Cerundolo R. et al. Treatment of canine Alopecia X with trilostane. Vet Dermatol. 2004 Oct;15(5):285-93.

3. Leone F. et al. The use of trilostane for the treatment of alopecia X in Alaskan malamutes. J Am Anim Hosp Assoc. 2005 Sep-Oct;41(5):336-42.

4. Frank L.A., Donnell R.L., Kania S.A. Oestrogen receptor evaluation in Pomeranian dogs with hair cycle arrest (alopecia X) on melatonin supplementation. Vet Dermatol. 2006 Aug;17(4):252-8.

5. Frank L.A. Oestrogen receptor antagonist and hair regrowth in dogs with hair cycle arrest (alopecia X). Vet Dermatol. 2007 Feb;18(1):63-6.

6. Mausberg E.M. et al. Evaluation of the CTSL2 gene as a candidate gene for alopecia X in Pomeranians and Keeshonden. Anim Biotechnol. 2007;18(4):291-6.

7. Mausberg E.M. et al. Exclusion of patched homolog 2 (PTCH2) as a candidate gene for alopecia X in Pomeranians and Keeshonden. Vet Rec. 2008 Jul 26;163(4):121-3.

8. Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology, 7th Ed. Miller W., Griffin C., Kampbell C. WB Saunders, 2012

9. Müntener T. et al. Canine noninflammatory alopecia: a comprehensive evaluation of common and distinguishing histological characteristics. Vet Dermatol. 2012 Jun;23(3):206

10. Frank L.A., Watson J.B. Treatment of alopecia X with medroxyprogesterone acetate. Vet Dermatol. 2013 Sep 2. doi: 10.1111/vde.12073. [Epub ahead of print]

СВМ № 5/2013

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий